TB 500 krémje produkt, který obsahuje peptidy TB 500 do lokálního krému. Jako aktivní fragment thymosinu 4 prokázal jedinečnou hodnotu v biomedicínském výzkumu a na základě toho byl vyvinut tento topický krém s cílem poskytnout podporu při opravě různých poranění tkání. Z hlediska aplikačních scénářů je vhodný pro různé situace. U akutních ran, jako jsou odřeniny, řezné rány a popáleniny na povrchu kůže, může urychlit hojení a snížit riziko infekce; u chronických vředů, jako jsou diabetické vředy na noze, má také určitý podpůrný účinek na hojení; v oblasti sportovních úrazů, u diskomfortu na povrchu kůže způsobeného natažením svalů, zánětem šlach atd. může lokální aplikace tohoto krému pomoci při opravě vnitřních tkání.
Naše produkty Formulář
TB 500 COA
Jako syntetický peptid s unikátní biologickou aktivitou si v posledních letech postupně získává pozornost na poli medicíny. Je však třeba poznamenat, že současný výzkum přímé klinické aplikaceTB 500 krému kardiovaskulárních onemocnění není dostatečná a většinou ve stadiu explorativní.
Potenciální aplikace v kardiovaskulární oblasti
Podporujte opravu a regeneraci myokardu
1. Možná použití
Při závažných kardiovaskulárních onemocněních, jako je infarkt myokardu, dochází k nevratnému poškození a smrti buněk myokardu, což je hlavní faktor vedoucí k rychlému poklesu a dokonce selhání srdeční funkce. Normální činnost srdce jako klíčového orgánu v lidském těle závisí na řádné kontrakci a relaxaci buněk myokardu. Jakmile dojde k poškození a odumření velkého počtu buněk myokardu, kontrakční síla srdce výrazně zeslábne,
a pumpovací funkce bude narušena, což povede k nedostatečnému prokrvení různých tkání a orgánů v celém těle. Díky své jedinečné biologické aktivitě vykazuje obrovský potenciál a očekává se, že bude podporovat opravu a regeneraci myokardu různými cestami. Může podporovat proliferaci a diferenciaci buněk myokardu, zvýšit počet buněk myokardu, stimulovat angiogenezi, vybudovat novou síť přívodu krve pro poškozený myokard, poskytnout dostatečnou nutriční podporu a v konečném důsledku dosáhnout zlepšení a obnovení srdeční funkce.
2. Mechanismus působení
Podpora buněčné proliferace: Dokáže přesně aktivovat klíčové signální dráhy v buňkách, mezi nimiž hraje hlavní roli dráha MAPK (mitogenem aktivovaná proteinkináza) a dráha PI3K Akt (fosfatidylinositol 3-kináza proteinkináza B). Dráha MAPK hraje klíčovou regulační roli v buněčném růstu, diferenciaci, proliferaci a reakci na vnější podněty. Když je tato dráha aktivována, spustí se řada kaskádových reakcí, které způsobí změny v expresi příslušných genů v buňce,
čímž se podporuje vstup kardiomyocytů do proliferačního cyklu a zvyšuje se počet kardiomyocytů. Dráha PI3K Akt také hraje důležitou roli v buněčném přežití, proliferaci a metabolismu. Po aktivaci této dráhy může inhibovat expresi proteinů souvisejících s apoptózou a podporovat syntézu proteinů buněčného cyklu, vytvářet příznivé podmínky pro proliferaci kardiomyocytů a účinně zvyšovat počet kardiomyocytů, čímž pokládá buněčný základ pro obnovu srdeční funkce.
Stimulace angiogeneze: Vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF) a jeho receptory hrají nepostradatelnou roli v procesu angiogeneze. Dokáže přesně upregulovat hladiny exprese VEGF a jeho receptorů. Po navázání na receptor VEGF aktivuje řadu downstream signálních drah, čímž podporuje proliferaci a migraci vaskulárních endoteliálních buněk.
Proliferace a migrace endoteliálních buněk, jakožto hlavních složek cévní stěny, jsou klíčovými kroky angiogeneze. Jeho působením se endoteliální buňky rychle množí a migrují směrem k poškozené oblasti, postupně vytvářejí nové cévní pupeny a vyvíjejí se v kompletní cévní síť.
Tyto nově vytvořené krevní cévy mohou zajistit dostatečný přívod krve do poškozeného myokardu, přenášet kyslík a živiny do buněk myokardu a zároveň odvádět metabolický odpad, čímž vytvářejí příznivé mikroprostředí pro opravu myokardu.
Regulace zánětlivé odpovědi: Po infarktu myokardu hraje zánětlivá odpověď dvojí roli v procesu opravy myokardu. Střední zánětlivá reakce pomáhá vyčistit nekrotickou tkáň a zahájit reparační postupy; Nadměrná zánětlivá reakce však může uvolnit velké množství zánětlivých mediátorů, jako je tumor nekrotizující faktor - (TNF - ), interleukin-6 (IL-6) atd. Tyto zánětlivé mediátory mohou dále poškozovat buňky myokardu a zhoršovat srdeční dysfunkci.
TB 500 může vykazovat silné protizánětlivé-účinky inhibicí aktivace a migrace zánětlivých buněk, čímž se snižuje uvolňování zánětlivých mediátorů v oblasti infarktu myokardu. Může například inhibovat aktivaci a infiltraci makrofágů, snižovat jejich fagocytární účinek na buňky myokardu a inhibovat genovou expresi zánětlivých mediátorů, čímž snižuje zánětlivou odpověď po infarktu myokardu a vytváří relativně stabilní mikroprostředí pro opravu myokardu, což vede k přežití a opravě buněk myokardu.
Zlepšit remodelaci srdce
Srdeční remodelace je důležitý patologický proces, při kterém postupně u pacientů s kardiovaskulárním onemocněním dochází k poklesu srdeční funkce. Při dlouhodobých-stavech kardiovaskulárních chorob, jako je hypertenze, infarkt myokardu atd., srdce prochází řadou strukturálních a funkčních adaptačních změn, aby se přizpůsobilo trvalým hemodynamickým změnám.
Tato adaptivní změna však postupně ztratí rovnováhu pod-dlouhodobou nadměrnou stimulací, což povede k abnormálním změnám ve struktuře srdce, jako je hypertrofie myokardu, zvětšení komor a nakonec způsobí srdeční selhání.TB 500 krémmůže přesně inhibovat fibrózu myokardu regulací syntézy a degradace extracelulární matrix, čímž účinně zlepšuje remodelaci srdce, oddaluje progresi srdečního selhání a usiluje o delší dobu přežití a lepší kvalitu života pacientů s kardiovaskulárním onemocněním.
mechanismus účinku
Regulace syntézy kolagenu: Kolagen je jednou z hlavních složek extracelulární matrix a hraje zásadní roli při udržování struktury a funkce srdce. Během procesu srdeční remodelace může docházet k abnormalitám v syntéze a ukládání kolagenu. Může vykazovat přesné regulační účinky aktivací příslušných signálních drah k podpoře normální syntézy a sekrece kolagenu.
Současně může také inhibovat nadměrné ukládání kolagenu a zabránit abnormální akumulaci kolagenu v intersticiu myokardu. Tato jemná regulace syntézy kolagenu pomáhá udržovat normální strukturu a funkci extracelulární matrix buněk myokardu, zabraňuje vzniku fibrózy myokardu, čímž udržuje normální tvar a elasticitu srdce a zlepšuje jeho kontrakce a relaxační funkce.
Inhibice degradace extracelulární matrix: Degradace extracelulární matrix má také velký význam v procesu srdeční remodelace. Matrixové metaloproteinázy (MMP) jsou rodinou enzymů, které mohou degradovat složky extracelulární matrix, a jejich aktivita a exprese se často mění během remodelace srdce. Nadměrná aktivita MMP může vést k nadměrné degradaci extracelulární matrix, narušení integrity srdeční struktury, podpoře fibrózy myokardu a remodelaci komor.
Může inhibovat aktivitu a expresi MMP, snižovat syntézu a sekreci MMP regulací exprese příbuzných genů a aktivací signálních drah, čímž snižuje rychlost degradace extracelulární matrix. To pomáhá chránit integritu srdeční struktury, udržovat normální spojení a interakce mezi buňkami myokardu, předcházet dalšímu zhoršování struktury srdce a oddalovat progresi srdečního selhání.
Podporujte obnovu a regeneraci cév
Potenciální využití
U běžných kardiovaskulárních onemocnění, jako je ateroskleróza a vaskulární poranění, je poškození a dysfunkce vaskulárních endoteliálních buněk klíčovým článkem výskytu a rozvoje onemocnění. Ateroskleróza je způsobena ukládáním lipidových složek v krvi na cévní stěnu po poškození vaskulárních endoteliálních buněk, což vede k zánětlivé reakci a postupné tvorbě aterosklerotického plátu, což vede k cévní stenóze a obstrukci.
Cévní poranění může být způsobeno faktory, jako je trauma, operace atd. Poškozené endoteliální buňky krevních cév nemohou fungovat jako bariéra a regulátor, což může snadno vést k trombóze a vaskulárnímu spasmu. Může účinně předcházet a léčit související kardiovaskulární onemocnění podporou proliferace a migrace endoteliálních buněk, stimulací angiogeneze, urychlením procesu opravy a regenerace krevních cév, zlepšením krevního oběhu a obnovením normální vaskulární funkce.
Mechanismus působení
Podpora proliferace endoteliálních buněk: Integrita a normální funkce endoteliálních buněk jsou jako buňky vnitřní vrstvy cévní stěny klíčové pro udržení normální struktury a hemodynamiky krevních cév. Může aktivovat signální dráhy v endoteliálních buňkách, jako je dráha receptoru vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGFR). Když se váže na receptory na povrchu vaskulárních endoteliálních buněk, spouští řadu intracelulárních dějů přenosu signálu, čímž podporuje proliferaci a migraci vaskulárních endoteliálních buněk.
Proliferující endoteliální buňky krevních cév dokážou rychle zaplnit mezery v poškozených oblastech, obnovit integritu endotelových buněk, vytvořit účinnou bariéru, zabránit pronikání škodlivých látek do cévní stěny, regulovat vaskulární permeabilitu a hemodynamiku a podporovat hojení cévních poranění.
Stimulace angiogeneze: Jak již bylo zmíněno dříve,TB 500 krémmůže upregulovat expresi VEGF a jeho receptorů, což hraje hlavní řídící roli v procesu angiogeneze.
Poté, co se VEGF naváže na svůj receptor, aktivuje downstream signální dráhy, podporuje proliferaci, migraci a diferenciaci endoteliálních buněk a tvoří vaskulární pupeny.
Tyto cévní pupeny se postupně rozšiřují a větví, vzájemně se spojují a vytvářejí novou cévní síť. Nově vytvořené krevní cévy nejen zajišťují dostatečné prokrvení poškozených tkání, přenášejí kyslík a živiny, podporují opravu a regeneraci tkání, ale také zlepšují místní mikrocirkulaci tkání, snižují viskozitu krve a snižují riziko trombózy. U kardiovaskulárních onemocnění má angiogeneze velký význam pro zlepšení ischemie myokardu a podporu tvorby kolaterálního oběhu, který může účinně zmírnit symptomy a zlepšit kvalitu života pacientů.
Populární Tagy: tb 500 krém, Čína tb 500 krém výrobci, dodavatelé
