Vapreotid acetátje uměle syntetizovaný oktapeptidový analog somatostatinu s unikátní cyklickou strukturou, složený ze specifických aminokyselinových sekvencí spojených peptidovými vazbami a obsahující pár disulfidových vazeb, což mu dodává vysokou molekulární stabilitu a specifickou biologickou aktivitu. Jeho molekulový vzorec je C57H70N12O9S2 a jeho molekulová hmotnost je 1131,37.
Prokázal rozsáhlou aplikační hodnotu v klinické praxi. Má vysokou afinitu k somatostatinovým receptorům podtypů SSTR-2 a SSTR-5, účinně léčí akutní krvácení z jícnových varixů inhibicí uvolňování vazoaktivních peptidů a snižováním tlaku portální žíly a předchází recidivám krvácení po endoskopické léčbě. Kromě toho se také používá k léčbě gastrointestinálního krvácení, akromegalie, pankreatitidy a dalších onemocnění a má určitý tumor-supresivní účinek na neuroendokrinní nádory a rakovinu prostaty.
Popis našich produktů






Vapreotid COA
![]() |
||
| Certifikát o analýze | ||
| Název sloučeniny | Vapreotid | |
| Stupeň | Farmaceutická kvalita | |
| Č. CAS | 103222-11-3 | |
| Množství | 55g | |
| Standardní balení | PE sáček+Al fóliový sáček | |
| Výrobce | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Položka č. | 202601090078 | |
| MFG | 9. ledna 2026 | |
| EXP | 8. ledna 2029 | |
| Struktura |
|
|
| Položka | Enterprise standard | Výsledek analýzy |
| Vzhled | Bílý nebo téměř bílý prášek | Přizpůsobeno |
| Obsah vody | Menší nebo rovno 5,0 % | 0.54% |
| Ztráta sušením | Menší nebo rovno 1,0 % | 0.42% |
| Těžké kovy | Pb Menší nebo rovno 0,5 ppm | N.D. |
| Jako Menší nebo rovno 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Menší nebo rovno 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menší nebo rovno 0,5 ppm | N.D. | |
| Čistota (HPLC) | Větší nebo rovno 99,0 % | 99.98% |
| Jediná nečistota | <0.8% | 0.52% |
| Celkový počet mikrobů | Méně než nebo rovno 750 cfu/g | 95 |
| E. Coli | Menší nebo rovno 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Ethanol (od GC) | Menší nebo rovno 5000 ppm | 500 ppm |
| Skladování |
Skladujte na uzavřeném, tmavém a suchém místě pod -20 stupňů |
|
|
|
||
|
|
||
| Chemický vzorec | C57H72N12O9S2 |
| Přesná hmotnost | 1132 |
| Molekulová hmotnost | 1133 |
| m/z | 1132 (100.0%), 1134 (61.6%), 1135 (18.7%), 1134 (9.0%), 1135 (5.6%), 1133 (4.4%), 1136 (3.7%), 1134 (2.7%), 1135 (1.8%), 1137 (1.7%), 1133 (1.6%), 1136 (1.1%) |
| Elementární analýza | C, 60.40; H, 6.40; N, 14.83; O, 12.70; S, 5.66 |

Inhibice adenylátcyklázy a cAMP signální cesty
Po navázání na receptor signální cesta zprostředkovaná Gi proteinem inhibuje aktivitu adenylátcyklázy, čímž snižuje hladiny intracelulárního cyklického adenosinmonofosfátu (cAMP). CAMP jako důležitý druhý posel hraje klíčovou roli v regulaci různých buněčných funkcí a změny jeho koncentrace přímo ovlivňují aktivitu následných molekul, jako je protein kináza A (PKA). Snížením koncentrace cAMP se aktivita PKA snižuje, čímž se inhibují různé buněčné reakce, které se spoléhají na tuto cestu. Tento rámec nejen ovlivňuje proces sekrece, ale podílí se také na regulaci buněčného metabolismu a integraci signálů. Kromě toho může snížení hladin cAMP změnit aktivitu iontových kanálů a procesy genové transkripce, což vede k nižší celkové buněčné aktivitě. Inhibice cAMP signalizační cesty proto představuje důležitý mechanický základ pro regulaci různých fyziologických procesů vazopresinem.
Inhibiční rámec signálních cest souvisejících se sekrecí hormonů
V různých endokrinních genech,vapreotid acetátspolupracuje prostřednictvím více signálních cest k inhibici procesů souvisejících se sekrecí hormonů. Tento rámec zahrnuje především koordinovanou regulaci mnoha vazeb, jako je redukce cAMP, redukce vtoku vápenatých iontů a změna membránového potenciálu. Prostřednictvím těchto změn je inhibována tvorba, transport a uvolňování buněčných sekrečních granulí. Kromě toho může vasopresin také ovlivnit expresi proteinů a struktury fúze vezikul související se sekrecí, čímž reguluje proces sekrece na několika úrovních. Tento rámec má vysokou integraci a nespoléhá se na jedinou signálovou cestu, ale dosahuje celkového potlačovacího účinku společným působením více cest. Proto je jeho rámec pro regulaci fyziologických procesů souvisejících se sekrecí komplexní a systematický.
Regulační rámec buněčné proliferace a cesty související s apoptózou
Na buněčné úrovni lze proces genové proliferace a apoptózy ovlivnit také regulací příslušných signálních drah. Výzkum ukázal, že ovlivňuje progresi genového cyklu inhibicí klíčových signálních sítí, jako je cesta MAPK (mitogenem aktivovaná proteinkináza) a cesta PI3K/Akt. Kromě toho může dále ovlivnit vzorce genové exprese regulací intracelulární vápníkové signalizace a aktivity transkripčního faktoru. Tyto změny společně za určitých podmínek snižují rychlost proliferace genů a podporují procesy související s apoptózou. Tento rámec odráží jeho hluboký dopad na regulaci růstu genů a je důležitou součástí jeho molekulární akční sítě.
Integrační rámec neuroendokrinní regulační sítě
Rámec působení v neuroendokrinním systému se odráží v integrované regulaci komplexních regulačních sítí. V tomto systému se regulačního procesu společně účastní více signálních molekul a zpětnovazebních smyček. Působením na více klíčových uzlů a ovlivněním cesty přenosu signálu se změní celková aktivita sítě. Navíc může dále posílit regulační účinek regulací interakce mezi centrálními a periferními signály. Tento více-úrovňový a víceuzlový provozní režim mu dává silnou integrační schopnost v komplexních regulačních systémech. Proto se její rámec neomezuje na jedinou trasu, ale projevuje se jako systémový dopad na celou síť.

Desenzibilizace receptorů a regulační rámec
V procesu trvalého působení se také účastní desenzibilizace receptoru a regulační rámce. Protože jsou receptory aktivovány po dlouhou dobu, mohou geny snižovat svou citlivost na signály prostřednictvím receptorové endocytózy, fosforylace a degradace. Tento proces pomáhá předcházet nadměrné aktivaci signálu a udržovat stabilitu systému. Kromě toho se na regulaci podílí také proces recyklace receptoru, který umožňuje genům upravit své schopnosti reakce v různých časových měřítcích. Tento rámec odráží adaptivní regulaci cgenů na vnější signály a je důležitým faktorem pro udržení dlouhodobé-homeostázy. Proto rámce desenzibilizace receptoru a reregulace tvoří nepostradatelnou součást procesu jeho působení.
Celkové rámcové charakteristiky více{0}}kanálové kolaborativní regulace
Celkově lze říci, že rámec činnostivapreotid acetátnespoléhá na jedinou signální cestu, ale spíše dosahuje celkové regulace prostřednictvím synergického působení více rámců. Tyto rámce zahrnují vazbu receptoru, regulaci druhých poslů, změny v iontových kanálech a integraci buněčných signálních sítí na více úrovních. Ve skutečném fyziologickém prostředí se tyto rámce prolínají a společně určují jejich konečné účinky. Kromě toho se relativní význam těchto struktur může lišit mezi různými tkáněmi a typy genů, což má za následek různé regulační vzorce. Proto je rámec činnosti vysoce komplexní a systematický a je typickým představitelem synergických efektů s více cestami.


Rámec vlivu na signály související s hemodynamickou regulací
Rámec hemodynamické regulace se odráží především v regulaci vaskulárních signálních cest. Působením na receptory genů hladkého svalstva cév a endoteliálních genů může ovlivňovat procesy intracelulární signalizace a regulovat vaskulární napětí. Na tomto procesu se společně podílí pokles cAMP a změny v iontových kanálech, což způsobuje změny v kontraktilním stavu genů hladkého svalstva cév. Kromě toho mohou nepřímé rámce také ovlivnit distribuci lokálního průtoku krve, což vede k celkové úpravě hemodynamického stavu. Tento rámec zahrnuje integrovanou regulaci více signálních cest a vykazuje určité rozdíly v různých tkáních. Proto jeho dopad na hemodynamiku vykazuje více-úrovňové regulační charakteristiky.

Původ vývoje vazopresinacetátu lze vysledovat až k objevu somatostatinu v 70. letech 20. století.
V roce 1973 vědci poprvé izolovali tento peptidový hormon s širokými inhibičními funkcemi z hypotalamu a zjistili, že může regulovat různé endokrinní a exokrinní procesy. Tento objev rychle přitáhl širokou pozornost a podnítil-hloubkový výzkum jeho struktury, receptorů a funkcí. Vzhledem k extrémně krátkému poločasu-životnosti a špatné stabilitě přirozeného somatostatinu in vivo je však jeho přímá aplikace omezená.
V 80. letech 20. století s rozvojem technologie syntézy peptidů začali výzkumníci systematicky navrhovat a testovat analogy somatostatinu, aby se zlepšila jejich stabilita a farmakokinetické vlastnosti. V této fázi bylo vyvinuto mnoho analogů s cyklickými strukturami nebo klíčovými modifikacemi aminokyselin, včetně oktreotidu, který se později stal reprezentativním lékem, a raných strukturálních prototypůvapreotid acetát. Výzkum se zaměřuje na zlepšení selektivity receptorů, prodloužení poločasu-životnosti a zvýšení stability in vivo.
V polovině až koncem 80. let 20. století vstoupil jako nový typ analogu somatostatinu do fáze systematického výzkumu. Výzkumníci upravili aminokyselinové sekvence, aby výrazně zlepšili stabilitu při zachování biologické aktivity.
Výzkum v této fázi se zaměřuje především na experimenty in vitro s vazbou na receptory a hodnocení farmakologických vlastností na zvířecích modelech. Výsledky ukazují, že vykazuje stabilní a kontrolovatelné regulační účinky v mnoha fyziologických regulačních systémech.
Počátkem 90. let se začala dostávat do fáze klinického výzkumu. Časné klinické studie hodnotí především jeho bezpečnost, snášenlivost a základní farmakologické vlastnosti. V této fázi výzkumníci postupně objasňují jeho funkční vlastnosti v lidském těle a provádějí předběžné zkoumání jeho projevů v různých patologických stavech. Mezitím se postupně provádějí srovnávací studie s jinými analogy somatostatinu, aby se vyhodnotily jejich relativní výhody v klinických aplikacích.
V polovině až koncem 90. let 20. století, s prohlubováním klinického výzkumu, se postupně formovalo aplikační umístění ve specifických oborech. Několik studií hodnotilo jeho účinnost u komplexních patologických stavů a dále objasnilo jeho roli v komplexním léčebném systému. Zároveň neustále přibývají jeho srovnávací studie s jinými podobnými léky, které postupně objasňují jeho výhody a omezení.
Po vstupu do 21. století s rozšířenou aplikací somatostatinových analogů, jako je oktreotid a lanreotid, čelí intenzivnějšímu konkurenčnímu prostředí. V této souvislosti byl postupně upravován její aplikační rozsah, který se více zaměřuje na konkrétní obory. Současně vědci také začali přehodnocovat jeho výhody v různých klinických scénářích a zkoumat jeho potenciální hodnotu v kombinované terapii. Kromě toho vznik nové generace dlouhodobě-účinných přípravků měl také určitý dopad na jejich vývoj, což způsobilo změnu jejich postavení ve farmaceutickém systému.
V 10. letech 2010 se počet nových studií o něm postupně snižoval, částečně kvůli vzniku nové generace léků. Velké množství dat nashromážděných v předchozích studiích má však stále důležitou referenční hodnotu, zejména pro pochopení celkového mechanismu účinku analog somatostatinu. Kromě toho jsou její výsledky výzkumu jako klasické molekuly stále hojně citovány a hrají roli ve výuce a základním výzkumu. v této fázivapreotid acetátje považován za jedno z reprezentativních léčiv s historickým významem a proces jeho vývoje se stal důležitým případem ve výzkumu peptidových léčiv.
Reference
1. Patel YC Somatostatin a jeho receptorová rodina. Hranice v neuroendokrinologii, 1999.
2. Lamberts SWJ, van der Lely AJ, de Herder WW, Hofland LJ Octreotide. New England Journal of Medicine, 1996.
3. Reisine T., Bell GI Molekulární biologie somatostatinových receptorů. Endokrinní recenze, 1995.
4. Hoyer D., a kol. Somatostatinové receptory. Farmakologické přehledy, 1995.
5. Bruns C. a kol. Subtypy somatostatinových receptorů a přenos signálu. Metabolismus, 1996.
6. Oberg K. Neuroendokrinní nádory: molekulární mechanismy. Annals of Oncology, 2004.
7. Saltz L. a kol. Analogy vapreotidu a somatostatinu v léčbě rakoviny. Cancer Research, 1993.
Populární Tagy: vapreotid acetát, Čína výrobci, dodavatelé vapreotid acetátu





