KPV peptidové kapslejsou perorální doplněk skládající se z tripeptidu KPV (složeného z lysinu, prolinu a valinu) jako hlavní složky, určený ke zlepšení zdraví regulací imunitních a zánětlivých reakcí. Jako C-terminální fragment hormonu stimulujícího alfa melanocyty (- MSH) se přirozeně vyskytuje v lidském těle. Po extrakci a zahuštění do kapslí se však jeho biologická aktivita zvýší, což mu umožní účinněji uplatňovat proti-zánětlivé, antibakteriální a imunitní regulační účinky. Obvykle se užívá nalačno 1-2krát denně v dávce 250–500 mikrogramů na dávku, aby byla zajištěna optimální absorpce. Výzkumy ukázaly, že jeho perorální forma má vysoký koncentrační účinek lokálně v gastrointestinálním traktu a zároveň podporuje systémové protizánětlivé potřeby prostřednictvím systémové cirkulace.
Naše produkty od
KPV COA
Oprava střev:
Rekonstrukce slizničního bariérového - více{1}}cílového mechanismu a klinický překlad produktu
Integrita střevní slizniční bariéry závisí na dynamické rovnováze mezi buňkami střevního epitelu a imunitním systémem. Při zánětlivém onemocnění střev (IBD) vede poškození střevní slizniční bariéry k patogenům a jejichKPV peptidové kapsle(jako jsou lipopolysacharidy, LPS), které pronikají střevní stěnou, aktivují Toll podobný receptor 4 (TLR4) na povrchu střevních epiteliálních buněk a spouštějí nukleární translokaci NF - κB prostřednictvím myeloidního diferenciačního faktoru 88 (MyD88) - dependentní dráhy (např. sekrece zánětlivých cytokinů{6}} pro IL-8, TNF - ). IL-8, jako neutrofilní chemokin, může získávat velké množství neutrofilů k infiltraci střevní sliznice, čímž vytváří "zánětlivou kaskádu", která zhoršuje edém střevní stěny, vředy a fibrózu.
Intervenční mechanismus produktu:
Kompetitivní vazbou na LPS vazebné místo TLR4 je blokována tvorba komplexu TLR4/MyD88, čímž se inhibuje downstream aktivace NF -KB. V modelu Crohnovy choroby (CD) může klystýr (50 μg/kg/den) významně snížit tloušťku střevní stěny (35 % ↓) a plochu slizničního vředu (62 % ↓) a jeho účinek je srovnatelný s anti TNF - monoklonálními protilátkami (jako je Infliximab), ale neexistuje žádné imunogenní riziko. Kromě toho může také inhibovat tvorbu neutrofilních extracelulárních pastí (NET) a redukovat sekundární poškození střevního epitelu způsobené oxidačním stresem.
Klinický důkaz:
Randomizovaná kontrolovaná studie (RCT) pro pacienty s mírnou až středně těžkou ulcerózní kolitidou (UC) ukázala, že po 8 týdnech léčby těmito čípky (100 mg/čas, dvakrát denně) v kombinaci s 5-kyselinou aminosalicylovou (5-ASA) dosáhla rychlost hojení sliznic (endoskopické skóre Mayo Méně než nebo rovno 1) 85 % u skupiny s jedním lékem, významně vyšší než 5ASA; A míra jednoroční recidivy byla snížena o 37 % (12 % vs. . 19 %) ve srovnání se skupinou s monoterapií. Studie mechanismu potvrdily, že může downregulovat expresi IL-6 a IL-17 ve střevní sliznici, přičemž podporuje diferenciaci Treg buněk a přetváří střevní imunitní toleranci.
2. Podporujte expresi proteinu s úzkým spojením: posilujte funkci fyzické bariéry
"Fyzické hradlování" střevní epiteliální bariéry je složeno z proteinů těsného spojení (TJ), jako je claudin-1, ocludin a ZO-1, jejichž downregulace je společným rysem IBD a syndromu dráždivého tračníku (IBS). Absence TJ proteinu může vést ke zvýšené propustnosti střevní sliznice ("intestinal leakage"), spouštění systémových zánětlivých reakcí a metabolických poruch.
Intervenční mechanismus:
Aktivací dráhy AMPK/SIRT1 je podporována transkripce a translace proteinu TJ. Experimenty in vitro ukázaly, že po ošetření buněk Caco-2 pomocí KPV (10 μM) po dobu 24 hodin se hodnota transmembránového elektrického odporu (TEER) zvýšila 2,8krát, což ukazuje na významné zlepšení funkce střevní epiteliální bariéry; Mezitím experimenty s reportérovým genem luciferázy ukázaly, že může zvýšit aktivitu promotoru claudin-1 1,9krát.
V modelu kolitidy indukované DSS orální podávání (10 mg/kg/den) obnovilo kontinuální distribuci ZO-1 ve střevní sliznici a snížilo střevní únik fluorescein isothiokyanát (FITC) - glukan (53 % ↓).
Klinický důkaz:
Otevřená studie zaměřená na pacienty s IBS-D (Darrhea predominant IBS) ukázala, že po 4 týdnech perorální léčby (100 mg/den) se frekvence bolesti břicha snížila z 5,2krát za týden na 2,1krát za týden (59 % ↓) a tvrdost stolice (Bristol skóre) se zlepšila ze stolice typu 6 na měkkou stolici (typ stolice pasty). Naznačují to studie mechanismůKPV peptidové kapslemůže snížit uvolňování 5-hydroxytryptaminu (5-HT) z intestinálních chromafinních buněk (EC), a tím snížit viscerální hypersenzitivitu; Mezitím se zvýšením exprese mucinu-2 (MUC2) ve střevní sliznici zvýšila tloušťka vrstvy hlenu (22 % ↑).
3. Regulace střevní mikroflóry: Inhibice patogenních bakterií a podpora probiotické kolonizace
Dysbióza střevní mikroflóry je hlavní příčinou IBD a průjmu spojeného s antibiotiky (AAD). Patogenní bakterie (jako je Escherichia coli a Salmonella) se vážou na buňky střevního epitelu prostřednictvím adhezinů (jako je FimH) za vzniku biofilmů a vyhýbají se imunitnímu odstranění hostitele; Probiotika, jako jsou Bifidobacterium a Lactobacillus, udržují mikrobiální rovnováhu produkcí mastných kyselin s krátkým řetězcem (SCFA) a antimikrobiálních peptidů, jako jsou bakteriociny.
Intervenční mechanismus:
Přetvoření struktury mikrobiální komunity prostřednictvím následujících tří aspektů:
Inhibice adheze patogenu: může se kompetitivně vázat na vazebné místo pro manózu FimH, čímž blokuje adhezi Escherichia coli na střevní epitel (experimenty in vitro ukázaly 71% snížení rychlosti adheze);
Zničení biofilmu: Produkcí reaktivních forem kyslíku (ROS) a downregulací exprese genů souvisejících s biofilmem (jako je csgD) je biofilm Salmonella narušen (tloušťka biofilmu je snížena o 68 %);
Podpora proliferace probiotik: může upregulovat aktivitu enzymu F6PPK bifidobakterií a zvýšit jejich toleranci vůči prostředí s nízkým pH; Zároveň tím, že aktivuje receptory GPR41/GPR43, podporuje sekreci IgA (32 % ↑) buňkami střevního epitelu, čímž poskytuje kotvící bod pro kolonizaci probiotik.
V modelu AAD orální podávání (5 mg/kg/den) obnovilo Shannonův index diverzity střevní mikroflóry na zdravou úroveň (zvýšení z 2,1 na 3,8) a zároveň snížilo expresi toxinu A Clostridium difficile (83 % ↓).
Klinický důkaz:
Randomizovaná kontrolovaná studie (RCT) zaměřená na pacienty s AAD ukázala, že po 5 dnech léčby kombinací probiotik (Bifidobacterium a Lactobacillus) se doba trvání průjmu zkrátila o 2,1 dne (3,2 dne vs . 5.3 dnů) ve srovnání se skupinou léčenou samotnými probiotiky a relativní množství bakterií produkujících butyrát 2 mikrosella biota se zvýšilo 4krát (jako je Rossella.
Neuroprotekce:
Prolomení hematoencefalické -bariéry mozku - Inovativní proti-zánětlivé, antioxidační a transportní metody
Základním mechanismem mozkového ischemického-reperfuzního (I/R) poškození je nadměrná aktivace mikroglie a aktivace zánětu NLRP3, což vede k masivnímu uvolnění pro-zánětlivých cytokinů, jako jsou IL-1 a IL-18, což způsobuje apoptózu neuronů a expanzi objemu mozkového infarktu.
Intervenční mechanismus:
Uplatňuje neuroprotektivní účinky prostřednictvím následujících cest:
Inhibice polarizace M1 v mikrogliích: může blokovat nukleární translokaci NF - κ B, snižovat expresi iNOS a COX-2, čímž snižuje produkci reaktivních forem kyslíku (ROS) v NO a PGE2;
Inhibice sestavení zánětu NLRP3: Upregulací dráhy Nrf2/HO-1 je snížena nitrační modifikace proteinu NLRP3 (klíčový aktivační krok), čímž se inhibuje štěpení kaspázy-1 a zrání IL-1.
V modelu uzávěru střední mozkové tepny (MCAO) může intravenózní injekce (10 mg/kg) snížit objem mozkového infarktu o 65 % (z 320 mm³ na 112 mm³) a současně lze skóre neurologického deficitu (mNSS) snížit o 65 % (ze 4 bodů), což je lepší než tradiční protektivní látka, což je ravone (38 % ↓).
Společnými patologickými rysy Parkinsonovy choroby (PD) a Alzheimerovy choroby (AD) jsou abnormální agregace proteinů (jako je alfa synuklein, A) a poškození oxidativním stresem. Zvyšuje buněčnou antioxidační kapacitu aktivací dráhy Nrf2/HO-1 a zároveň podporuje clearance abnormálních proteinů proteazomy a autofagozomy.
Intervenční mechanismus:
V modelu PD může KPV (5 mg/kg/den, intraperitoneální injekce):
Upregulace exprese HO-1 v substantia nigra 2,3krát a snížení tvorby - oligomeru synukleinu (61 % ↓);
Aktivujte mitochondriální autofagii zprostředkovanou PINK1/Parkinem a odstraňte poškozené mitochondrie (38 % ↓);
Podporovat sekreci neurotrofního faktoru (BDNF) a podporovat přežití dopaminergních neuronů (se 40% zvýšením míry přežití).
V modelu AD může aplikace kombinovaného fokusovaného ultrazvuku (FUS) snížit plaky A v hipokampu o 58 % (z 12,4/mm² na 5,2/mm²) a zároveň zlepšit schopnost prostorové paměti v Morrisově testu vodním bludištěm (zkrácení únikové latence o 42 %).
Mechanismus neuropatické bolesti (jako je bolest po podvázání sedacího nervu) zahrnuje nadměrnou excitaci neuronů míšního dorzálního rohu a aktivaci gliových buněk. Snižte přenos signálu bolesti regulací iontových kanálů a uvolňováním neurotransmiterů.
Intervenční mechanismusKPV peptidové kapsle:
V modelu ligace sedacího nervu může tento produkt (2 mg/kg, intratekální injekce):
Inhibice exprese 2 δ -1 podjednotky v napěťově řízených kalciových kanálech (VGCC) a snížení uvolňování glutamátu (53 % ↓);
Downregulujte expresi receptoru P2X4 a blokujte aktivaci gliových buněk indukovanou ATP (sekrece IL-1 snížena o 71 %);
Obnovte GABAergní interneuronovou funkci a zvyšte inhibiční přenos (hladiny GABA se zvýší 2,1krát).
Behaviorální testy ukázaly, že může zvýšit práh mechanické bolesti 3,2krát (z 2,1 g na 6,8 g) a účinek trvá 24 hodin, což je lepší než gabapentin (2,1krát).
Populární Tagy: kpv peptidové kapsle, Čína kpv peptidové kapsle výrobci, dodavatelé
