Karnosinový peptidje malý bioaktivní endogenní dipeptid přirozeně se vyskytující u obratlovců, vytvořený kondenzací peptidové vazby mezi -alaninem a L-histidinem. Jeví se jako bezbarvá krystalická pevná látka s vynikající rozpustností ve vodě, stabilními fyzikálně-chemickými vlastnostmi a vynikající biokompatibilitou, vykazující zanedbatelnou biologickou toxicitu. Účinně se podílí na mnoha fyziologických procesech včetně regulace oxidačního stresu, ochrany metabolismu lipidů a udržování buněčné homeostázy. Ve srovnání s jednotlivými antioxidanty, jako je vitamín C a vitamín E, se peptid může pochlubit jedinečnými širokými -spektrálními antioxidačními výhodami. Dokáže přímo eliminovat různé oxidační toxické látky, přerušit oxidační řetězové reakce a aktivovat endogenní antioxidační systém těla, čímž vytvoří více-vrstvou antioxidační obrannou síť s „přímým vychytáváním – blokováním reakcí – endogenní obranou“. Mezitím také vykonává pomocné fyziologické funkce včetně anti-glykace, chelace kovových iontů a opravy buněčné membrány.
Formulář našich produktů
karnosinCOA
Mechanismus širokospektrální-antioxidační aktivity
Přímé vychytávání různých reaktivních oxidačních toxických látek (ROS a RNS)
Hlavním spouštěčem oxidačního stresu je nadměrné hromadění reaktivních forem kyslíku (ROS) a reaktivních forem dusíku (RNS) v těle. Tyto vysoce reaktivní volné radikály nepřetržitě napadají biologické makromolekuly, jako jsou buněčné nukleové kyseliny, proteiny a membránové lipidy, čímž spouští strukturální rozpad buněk, funkční poruchy a tkáňové léze. těží ze své výrazné molekulární struktury,karnosinový peptidúčinně a přímo eliminuje širokou škálu volných radikálů, aby omezil oxidační poškození u zdroje.
Imidazolová skupina nesená L-histidinovým zbytkem v molekule produktu slouží jako základní funkční skupina pro vychytávání volných radikálů.
Tato struktura má silnou elektron{0}}donorovou aktivitu, která umožňuje rychlé zhášení různých vysoce reaktivních oxidačních volných radikálů prostřednictvím přenosu elektronů a neutralizace protonů. Meziprodukty vzniklé po reakci jsou chemicky stabilní a nezpůsobí sekundární oxidační poškození, čímž překonávají nevýhodu určitých antioxidantů, které produkují toxické meziprodukty během eliminace volných radikálů.
Pokud jde o vychytávání ROS, produkt poskytuje pozoruhodnou účinnost clearance proti dvěma hlavním patogenním volným radikálům: hydroxylovým radikálům a superoxidovým aniontům. Hydroxylový radikál je nejvíce cytotoxický typ ROS v lidském těle. Postrádá specifické metabolické dráhy, náhodně napadá téměř všechny biologické molekuly a působí jako primární induktor buněčného oxidačního poškození.
Relevantní experimenty pulzní radiolýzy potvrzují, že produkt dokáže přesně vázat hydroxylové radikály a přeměňovat je na nízko{0}}stabilní meziprodukty prostřednictvím zásadité-katalyzované dehydratace, čímž zcela eliminuje jejich oxidační toxicitu s výrazně vyšší účinností vychytávání než konvenční antioxidanty s malými-molekulami. U superoxidových aniontů produkt stabilizuje nepárové elektrony volných radikálů prostřednictvím konjugované struktury imidazolového kruhu, zastavuje jejich dismutaci na peroxid vodíku a hydroxylové radikály a omezuje kaskádovou amplifikaci ROS.
Při neutralizaci RNS účinně působí proti dvěma klíčovým -od dusíku odvozeným oxidativním toxickým látkám: oxidu dusnatému a peroxydusitanu. Za fyziologických podmínek se stopový oxid dusnatý podílí na vazodilataci, nervovém vedení a dalších životně důležitých procesech. Nadbytek oxidu dusnatého však podléhá oxidativní modifikaci při oxidativním stresu a vyvolává cytotoxicitu.
Přímo váže volný oxid dusnatý a inhibuje jeho abnormální akumulaci. Peroxydusitan, vysoce toxický RNS vzniklý reakcí mezi oxidem dusnatým a superoxidovými anionty, spouští proteinovou nitraci a zlomy DNA. Neutralizuje aktivitu peroxydusitanu prostřednictvím molekulární koordinace a blokuje jeho oxidační destrukci buněk. Dosahuje širokospektrého -scavengingu oxidačních systémů ROS i RNS a komplexně snižuje úrovně systémového oxidačního stresu.
Blokujte řetězové reakce peroxidace lipidů a zachovejte integritu buněčné membrány
Buněčná membrána funguje jako primární bariéra chránící buňky před vnějším poškozením, složená převážně z lipidů včetně nenasycených mastných kyselin a fosfolipidů. Je vysoce náchylný k útokům volných radikálů, které iniciují peroxidaci lipidů, spouštějí trvalé oxidační poškození řetězce a nakonec vedou k narušení permeability membrány, strukturální ruptuře a buněčné apoptóze.
Karnosinový peptidpřesně cílí celý proces peroxidace lipidů, zvláště účinně neutralizuje 4-hydroxynonenal (4-HNE), hlavní toxický produkt degradace lipidů, k úplnému ukončení oxidačních řetězových reakcí a realizaci duální ochrany struktury a funkce buněčné membrány.
Lipidová peroxidace je typická cyklická řetězová reakce sestávající ze tří fází: iniciace, propagace a terminace. Většina konvenčních antioxidantů zasahuje pouze v jedné fázi, zatímco moduluje celý reakční proces. Během iniciace vychytává počáteční volné radikály, které spouští oxidaci lipidů a snižuje oxidační aktivaci nenasycených mastných kyselin. Během množení přerušuje řetězový přenos lipidových volných radikálů a inhibuje masivní tvorbu lipidových peroxidů.
4-HNE je vysoce toxický aldehydový metabolit produkovaný během peroxidace lipidů, stejně jako klíčový toxický mediátor způsobující poškození buněčné membrány, apoptózu a zánět tkáně. Díky silné elektrofilitě 4-HNE kovalentně váže biologické makromolekuly na buněčné membrány, jako jsou proteiny, fosfolipidy a aminokyseliny, což vede k denaturaci proteinů a zesíťování lipidů, které podkopávají fluiditu a integritu membrány. Také proniká do buněk a poškozuje organely včetně mitochondrií a endoplazmatického retikula, čímž zhoršuje poškození oxidativním stresem.
Aminoskupiny a imidazolové kruhy peptidu podléhají specifickým nukleofilním adičním reakcím s 4-HNE, rychle se vážou a neutralizují jeho toxickou aktivitu, aby jej přeměnily na netoxické stabilní konjugáty a zabránily 4-HNE napadnout buněčné membrány a intracelulární struktury. Kromě toho inhibuje sekundární oxidaci lipidů indukovanou 4-HNE a zcela ukončuje cyklus peroxidace lipidů. Účinně udržuje bariérovou funkci buněčných membrán a snižuje riziko poškození buněk a poškození tkání v důsledku oxidačního stresu.
Aktivujte endogenní antioxidační cesty k vytvoření dlouhodobých-antioxidačních obranných systémů
Antioxidační kapacita produktu přesahuje exogenní přímé vychytávání oxidačních toxických látek. Reguluje hlavní antioxidační signální dráhy v těle, aby aktivoval endogenní antioxidační systém a zvýšil vnitřní antioxidační kapacitu, čímž vytváří trvalý a stabilní endogenní obranný mechanismus odlišný od krátkodobých- doplňkových exogenních antioxidantů.
Nrf2 (Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2) je hlavním transkripčním faktorem řídícím reakci těla na oxidační stres a hlavním cílem endogenních antioxidačních drah. Za normálních fyziologických podmínek se Nrf2 váže na protein Keap1 v cytoplazmě a zůstává v inaktivovaném, nestabilním stavu náchylném k ubikvitinaci a degradaci. Při oxidativním stresu stav aktivace dráhy Nrf2 přímo určuje buněčnou antioxidační a anti-poškozenou kapacitu.
Karnosinový peptidaktivuje signální dráhu Nrf2 prostřednictvím specifického regulačního mechanismu: účinně inhibuje vazbu mezi Keap1 a Nrf2, snižuje ubikvitinem{3}}zprostředkovanou degradaci Nrf2 a výrazně zlepšuje proteinovou stabilitu a úroveň exprese cytoplazmatického Nrf2. Velká množství aktivovaného Nrf2 se translokují do jádra a specificky se vážou na prvky antioxidační odezvy (ARE), iniciují transkripci a expresi downstream antioxidačních cílových genů a zvyšují účinnost syntézy různých endogenních antioxidačních enzymů na genetické úrovni.
Superoxiddismutáza (SOD) a glutathion (GSH) jsou dva nejdůležitější endogenní antioxidanty v lidském těle. SOD účinně dismutuje superoxidové anionty, aby blokovala počáteční tvorbu ROS, zatímco glutathion eliminuje intracelulární peroxidy a opravuje oxidativně poškozené biomolekuly. Tyto dvě látky synergicky tvoří základní antioxidační obrannou linii těla.
Po regulaci a aktivaci peptidem je exprese a aktivita intracelulárního SOD a glutathionu významně zvýšena. Mezitím synchronně upreguluje hladiny více antioxidačních enzymů včetně katalázy a glutathionperoxidázy, čímž komplexně posiluje buněčné endogenní antioxidační, detoxikační a opravné schopnosti. Tento mechanismus poskytuje trvalou antioxidační ochranu nezávislou na nepřetržitém doplňování externích antioxidantů, čímž zásadně zvyšuje odolnost těla vůči oxidativnímu stresu. Dlouhodobě zmírňuje chronické oxidační poškození, buněčné stárnutí a kumulativní zánět, přičemž kombinuje krátkodobé -odstranění oxidačních toxických látek s dlouhodobou- endogenní ochranou, aby bylo dosaženo dvojí antioxidační účinnosti.
Biosyntetický mechanismus
Biosyntéza peptidu probíhá hlavně v buňkách cílových tkání včetně lidského kosterního svalstva a mozkové tkáně. Jde o specifickou kondenzační reakci katalyzovanou specializovanými enzymy a poháněnou ATP, vyznačující se přesnou a řízenou syntézou a vysokou účinností využití substrátu.
Jeho syntetickými surovinami jsou -alanin a L-histidin. L-histidin je esenciální aminokyselina, kterou si lidské tělo nemůže autonomně syntetizovat a musí být získávána denním příjmem stravy. -alanin může být produkován jaterním metabolismem pyrimidinů, polyaminů a dalších látek nebo doplněn prostřednictvím masné- stravy; funguje jako rychlost-omezující substrát řídící účinnost syntézy produktu.
Celá syntetická reakce je specificky katalyzována karnosinsyntázou (CARNS1, EC 6.3.2.11) kódovanou genem CARNS1. Tento enzym, který patří do ATP-nadrodiny ligáz, spoléhá na energii uvolněnou hydrolýzou ATP, aby poháněla dopřednou reakci. Specifický vzorec syntetické reakce je následující: -alanin + L-histidin + ATP → karnosin + AMP + pyrofosfát
Během syntézy se nehromadí žádné vedlejší produkty. Vytvořený karnosin se přímo ukládá ve svalových a nervových tkáních, aby se podílel na systémové antioxidační aktivitě a regulaci homeostázy. Přebytečné substráty jsou rozkládány a zužitkovány pravidelnými metabolickými cestami, aniž by došlo k metabolické zátěži organismu.
Reference
- Antioxidační a neuroprotektivní účinky karnosinu: Terapeutické důsledky u neurodegenerativních onemocnění[J]. Antioxidanty, 2022, 11(5): 848.
- Fyziologie a patofyziologie karnosinu[J]. Fyziologické přehledy, 2013, 93 (4): 1803-1845.
- Karnosin-přirozený bioaktivní dipeptid: biologická dostupnost, biologická dostupnost a zdravotní přínosy[J]. Jídlo a funkce, 2019, 10(7): 3899-3916.
- Caruso G, Di Pietro L, Cardaci V, Maugeri S, Caraci F. Terapeutický potenciál karnosinu: Zaměření na buněčné a molekulární mechanismy. Curr Res Pharmacol Drug Discov. 2023 Mar 7;4:100153. doi: 10.1016/j.crphar.2023.100153. PMID: 37441273; PMCID: PMC10333684.
- Karnosin jako terapeutický doplněk.(https://www.ebsco.com/research-startery/komplementární-a-alternativní-léčivo/karnosin-terapeutický-doplněk)
FAQ
Jaké potraviny mají vysoký obsah karnosinu?
+
-
Karnosin je sloučenina aminokyselin, která se nachází téměř výhradně v živočišných tkáních, což znamená, že nejlepšími zdroji potravy jsou maso a ryby. Mezi nejbohatší zdroje patří hovězí, vepřové maso, drůbež (jako krůtí a kuřecí maso) a ryby, jako je tuňák. Rostlinné-potraviny neobsahují karnosin.
Jaké jsou příznaky nízkého karnosinu?
+
-
Extrémní ospalost a záchvaty jsou běžnými příznaky karnosinemie u dětí do jednoho roku. Děti s tímto stavem mají zpomalený růst, nízký svalový tonus, motorické potíže a opoždění intelektuálního vývoje. Se záchvaty se mohou objevit myoklonické záchvaty.
Populární Tagy: karnosinový peptid, Čína výrobci karnosinových peptidů, dodavatelé
